Не похудение, а кетоз объясняет улучшение

Месяц с контрольной группой

Пятьдесят восемь амбулаторных пациентов с расстройствами шизофренического спектра или биполярным расстройством первого типа наблюдались в San Francisco VA Medical Center и UCSF; часть авторов работает в Stanford. Исследователи распределили участников случайно: двадцать восемь сели на кетогенную диету, тридцать питались как обычно. Рацион не оставляли на домашний подсчёт углеводов – блюда выдавали готовыми, раз в неделю, с жёстким ограничением углеводов внутри порции. Курс завершили сорок семь человек, кетоз держали 83% дней с измерением. За месяц в группе кетодиеты сильнее снизились вес (p<0,001), гликированный гемоглобин и инсулинорезистентность (по обоим p=0,05). Это единственная часть работы, где есть контрольная группа для сравнения – дальше её уже нет. Выборка маленькая, но сама рандомизация здесь первая: раньше данные о кетодиете при психозе собирали только наблюдением, без сравнения с контролем, и это меняет вес доказательства, а не только его размер.

Четыре месяца без рандомизации

После месяца участникам из обеих групп предложили продолжить или начать кетодиету ещё на три месяца – уже без контроля и без случайного распределения. До конца дошли двадцать пять человек: часть просто не удержала диету, и это само по себе наблюдение, не побочная деталь. Соблюдение кетоза у оставшихся выросло до 94%. Внутри этой группы, по сравнению с исходным уровнем, улучшились позитивные, негативные и депрессивные симптомы, выросли результаты когнитивных тестов. Авторы прямо связывают более высокий уровень кетонов с улучшением преддиабетических маркеров и депрессивной симптоматики; для позитивных и негативных симптомов такой прямой связи в тексте нет – только совпадение по времени. Потеря веса с улучшениями не коррелировала вовсе. Сравнение здесь идёт с исходным состоянием тех же людей, а не с контрольной группой, поэтому причину улучшения – диету, кетоз или просто время – разделить нельзя.

Кетоз меняет разговор с пациентом

Люди с психозом на антипсихотиках регулярно набирают вес и получают инсулинорезистентность как побочный эффект терапии. Месячные метаболические цифры здесь показывают быстрый и измеримый результат. Но если улучшение действительно отслеживает не вес, а уровень кетонов, разговор с пациентом меняется: не «похудеешь – полегчает», а «войдёшь в кетоз – возможно, полегчает». Это требует другого мониторинга – анализа крови на кетоны, а не только веса на весах, – и другого распределения ролей: психиатр держит терапию антипсихотиком, диетолог или врач ведёт саму диету и следит за кетозом. Строгий рацион держать способен не каждый: человеку в остром психозе или в маниакальной фазе биполярного расстройства такая дисциплина может быть попросту недоступна, и вопрос выполнимости здесь не менее важен, чем вопрос эффекта. Пока это одно небольшое исследование – обещать читателю больше, чем сорок семь и двадцать пять человек, было бы преждевременно. Подтверждать модель предстоит следующим работам.